Identidad de las neuronas

Scientific American es una de las publicaciones en divulgación científica más antigua, con mayor tradición y probablemente una de las más importantes. En su volumen 306, No 3 de 2012 la portada está dedicada a lo que ellos denominan "La neurociencia de la identidad". Dicha portada, como siempre impecable por el diseño, hace referencia a un artículo titulado "What Makes Each Brain Unique" [Qué hace único cada cerebro] escrito por Fred H. Gage & Alysson R. Muotri; investigadores de la Universidad de California.

En el escrito se plantea la existencia de un mecanismo de regulación genética denominado "jumping genes" [genes saltarines]. Estos genes saltarines son definidos como segmentos de ADN que pueden o podrían copiarse y pegarse en lugares del genoma de las neuronas en el que antes no se habían expresado. Así, su función estaría relacionada con alterar la actividad de otros genes (encendido o apagado) teniendo como resultado que un cerebro particular, o mejor un grupo de neuronas tendría mecanismos para diferenciarse de neuronas que tendrían incluso la misma información genética como en el caso de los gemelos idénticos (Gage & Muotri, 2012). Debido a esta característica, se propone que las neuronas pueden cambiar su genoma (literalmente) como una respuesta al ambiente cambiante.

Este proceso desconcertante, o mejor desafiante, para quienes nos interesa el comportamiento como un resultado de la actividad cerebral añade un nuevo apartado al debate que Mario Bunge denomina estéril sobre la naturaleza del comportamiento, en donde, pesa más lo heredado o lo aprendido.  Han sido bastantes los avances teóricos desde la explosión de datos en genética (Roth & Sweatt, 2011; Trollope et al., 2012) como también los estudios que muestran que el comportamiento responde a la interacción con el ambiente (Curley et al., 2011) . Quizás uno de los puntos de convergencia de esta vieja disputa se encuentra en los estudios que muestran que los genes no son estructuras aisladas e independientes del ambiente sino que modifican su actividad en respuesta al ambiente. Este tópico, que hoy en día es un campo muy fértil académicamente se denomina "epigenética" (Trollope et al., 2012). Estudios en este sentido podrían explicar porqué animales que son manipulados genéticamente para unas características específicas se pueden comportar de forma diferente; a esto se le conoció durante mucho tiempo como inexplicables "diferencias individuales".

El procedimiento de cortar y pegar partes del ADN de forma autónoma de los jumping genes supone una relación con las primeras moléculas de información genética. Este mecanismo que inicialmente se reportó en plantas, se identificó hacia finales de los años 80 en humanos (Gage & Muotri, 2012). Uno de estos elementos móviles que se han estudiado en el tejido nervioso se denomina retrotransposon L1. El proceso de la movilidad estaría dado por una transcripción inicial del gen L1 a una cadena de ARN mensajero (ARNm) que codificará para una proteína específica, luego, la proteína se uniría nuevamente a la hebra de ARN formando un complejo molecular que iría devuelta al núcleo. Una vez allí se genera un proceso de transcripción reversa, denominada así porque el proceso de transcripción se daría desde el ARN hacia el ADN, insertando este duplicado en la hebra de ADN (Gage & Muotri, 2012).

Tomado de Gage & Muotri, 2012

Esta nueva instrucción genética abre una cantidad de posibilidades sobre la información genética. Dentro de estas posibilidades se encuentra encender genes que se encontraban inactivos o no permitir que genes activos continuen funcionando o funcionar como promotores de grandes genes estructurales o que controlan otros genes. Este fenómeno que podría propagarse a gran escala le daría a cada tejido nervioso casi que una identidad o huella particular que lo diferenciaría de otro tejido que incluso tenga la misma información genética. Los estudios de los autores junto con el reporte de otras publicaciones han llevado a sugerir que la actividad de estos genes estaría en células involucradas en la producción de nuevas neuronas, tanto en el desarrollo embrionario como en la fase de neurogenésis adulta.

Son muchos varios los interrogantes que genera un mecanismo de tan alta inestabilidad en organismos en donde los procesos homeostaticos son altamente regulados. Una de las hipótesis de este mecanismo podría ser una respuesta de adaptación a un ambiente poco estable. Esta alta e imprevisible actividad podría estar relacionada con la aparición de enfermedades que inicialmente podrían no haberse expresado (Gage & Muotri, 2012). Desde la especulación, significaría mucho que un sistema de alta actividad y variabilidad en las neuronas promoviera los procesos de estabilidad de memoria o aprendizaje. Este artículo refleja una tendencia en los estudios de comportamiento que es vincular procesos moleculares que puedan explicar fenomenos conductuales.

--César Acevedo-Triana

Referencias

Curley, J. P., Jensen, C. L. & Mashoodh, R. (2011). Champagne, Social influences on neurobiology and behavior: Epigenetic effects during development. Psychoneuroendocrinology, 36 (3), 352-371, doi: 10.1016/j.psyneuen.2010.06.005.

Gage, F. H. & Muotri, A. R. (2012). What makes each brain unique. Scientific American, 306 (3), 26-31. doi:10.1038/scientificamerican0312-26

Roth, T. L. & Sweatt, J. D. (2011). Epigenetic marking of the BDNF gene by early-life adverse experiences. Hormones and Behavior, 59 (3), 315-320. doi:10.1016/j.yhbeh.2010.05.005.

Trollope, A. F., Gutièrrez-Mecinas, M., Mifsud, K. R., Collins, A., Saunderson, E. A. & Reul, J. M. (2012). Stress, epigenetic control of gene expression and memory formation. Experimental Neurology, 233 (1), 3-11. doi: 10.1016/j.expneurol.2011.03.022.